Диагностика и лечение больших опухолей гипофиза у собак с гипофиз-зависимым гиперадренокортицизмом

Описание и этиология

Гиперадренокортицизм – состояние, при котором в крови наблюдается большое количество кортизола. Гормон регулирует обменные процессы, давление и высвобождение адреналина. Эндокринный орган, в котором образуется вещество – надпочечник. Контроль выполняется с помощью железы у основания головного мозга, название которой гипофиз.

Виды заболевания:

• болезнь Кушинга-Иценко (80% всех заболевших животных) – спонтанное развитие из-за гипофизной доброкачественной опухоли;
• Кушинга-Иценко синдром – последствие надпочечникового новообразования, которое вызывает повышенное отхождение глюкокортикоидов;
• ятрогенный тип – следствие регулярных в завышенных дозах введений гормональных средств в организм.

Чем опасен синдром Кушинга у собак – причины до сих пор точно не выявлены. Редко когда заболевание бывает передающимся по наследству, чаще появление внезапное. Отмечается склонность некоторых пород: таксы, пудели, лабрадоры, боксёры и овчарки. Заболеть также рискуют питомцы крупных размеров, пожилого возраста, после кастрации и стерилизации.

Классификация

На данный момент накоплено огромное количество информации об опухолевых заболеваниях головного мозга. Чтобы лучше понять сущность заболевания, предлагаем вам ознакомиться с краткой его классификацией. Итак, патология делится на следующие типы:

• Опухоли доброкачественной этиологии. Отличаются четкой локализацией, хорошо заметна граница патологической и здоровой ткани. Не дают метастазов и медленно растут.

• Злокачественные новообразования. Соответственно, здесь все наоборот: растут чрезвычайно быстро, граница между ними и здоровой нервной тканью практически не выражена, дают много метастазов и практически наверняка приводят к гибели животного.

Нужно также знать, что опухоли сильно разнятся по своему происхождению:

Читайте также:  Сосиски и галетное печенье — лакомство для дрессировки?

• Первичные. Возникают в самом мозге (глиома, нейробластома и прочие).

• Вторичная опухоль головного мозга у собак. Может первоначально появляться как в других отделах нервной системы, так и в других внутренних органах собаки. Чаще всего вторичными бывают злокачественные новообразования, попадающие в мозг посредством метастазов.

Симптоматика

Главной опасностью на пути к выздоровлению будет являться то, что патология практически не регистрируются на ранних стадиях. Тот или иной симптом напоминает в этот промежуток другие болезненные состояния. Развивается гиперадренокортицизм медленно.

Клиническая картина:

• постоянная жажда – первый признак;
• потеря шерсти на боках, животе;
• частое мочеиспускание и диарея;
• потеря/набор веса при обычном рационе;
• отвислый живот из-за атрофии мышц;
• шелушение, истончение кожи;
• вялость, ленивость, плохой сон;
• отдышка, внезапная хромота.

Неприятное изменение для владельцев – странное поведение. Некогда ласковое, весёлое и игривое животное становится непослушным, упрямым, агрессивным. Чем больше прогресс у болезни, тем хуже и опаснее состояние собаки. Во многом влияет постоянный стресс.

Синдром Кушинга (гиперкортицизм) –гиперфункция коры надпочечников – заболевание обусловленное нарушением функции гипофиз – надпочечниковой системы с преобладанием гиперкортицизма. Заболевание встречается у собак, кошек, возможно и у других животных. Чаще болеют малые пудели, таксы и боксёры старших возрастов.

Этиология. По этиологии различают первичный или автономный синдром Кушинга и вторичный или центральный синдром Кушинга.

Первичный автономный синдром Кушинга или первичная гиперфункция коры надпочечников может быть обусловлена врождённой гиперплазией коры надпочечников. Врождённая гиперплазия коры надпочечников относится к аутосомно-рецессивному типу наследования. Врождённая гиперплазия коры надпочечников является следствием нарушения активности ферментов, осуществляющих биосинтез стероидов в ней. В медицине эта патология рассматривается как самостоятельный синдром и характеризуется в основном нарушением синтеза андрогенов, прогестерона и 17 – гидроксипрогестерона. Благодаря повышенной секреции АКТГ содержание кортизола остаётся почти на нормальном уровне. При гормонально активной аденоме коры надпочечников – глюкостерона происходит усиленный синтез кортизола и других глюкокортикоидов.

Опухоли, разрушающие верхний слой – клубочковую зону, могут привести к резкому снижению уровня минералокортикоидов, и как следствие этого к гиперкалиемии.

Вторичный или центральный синдром Кушинга обусловлен повышенным выделением кортиколиберин-релизинг гормона гипоталамуса, который стимулирует АКТГ гипофиза. Стимулирование синтеза АКТГ возникает и при микроаденоме гипофиза. Независимо от причины в итоге развивается гиперплазия коры надпочечников. Считают, что центральный синдром Кушинга составляет 85-90% всех случаев гиперкортицизма (Петер Ф. Сутир)[110]

Патогенез. При всех формах болезни центральным звеном патогенеза является избыточный синтез кортизола и гидрокортизола. При первичной форме синдрома Кушинга гиперкортицизм связан в основном с гиперфункцией коры надпочечников, обусловленной аденомой, раком или гиперплазией коры надпочечников. Гиперкотицизм при вторичной, центральной форме синдрова Кушинга обусловлен усиленной секрецией кортиколиберин-релизин гормона в гипоталамусе, который ведёт к повышенной выработке кортикотропина (АКТГ) в гипофизе. Кортикотропин (АКТГ) в свою очередь вызывает гиперплазию коры надпочечникови избыточную продукцию кортизола. Возможны микроаденомы в задней и промежуточной части гипофиза, с гиперсекрецией АКТГ, его воздействием на кожу надпочечников с ответной гиперсекрецией кортизола. Кортизол сам влияет на образование АКТГ и кортиколиберина по принципу обратной связи.

Гиперсекреция кортизола сопровождается увеличением секреции инсулина, стимуляцией гликогенеза гиперкортицизма, с избыточным образованием жировой ткани. Нарушение жирового обмена считается одним из основных патогенетических звеньев гиперкортицизма и, в частности глюкостеромы. Наступает нарушения белкового обмена, питания кожи, её поражение.

При синдроме Кушинга развиваются глубокие дистрофические процессы в костной ткани, заканчивающиеся остеопорозом. Глюкокортикоиды тормозят процессы гидроксилирования кальцеферона, превращение его в активные формы витамина Д, что приводит к снижению усвоения кальция из кормов. В тоже время происходит усиление выделения кальция с мочой, уменьшение содержания органического вещества костной ткани (колагена, мукополисахаридов), снижение активности щелочной фосфатазы, плохого насыщения костяка кальцием и другими минеральными элементами. Развивается остеомаляция и остеопороз. Нарушение выделения кальция почками может привести к нефрокальцинозу, образованию камней в почках и появлению пиелонефрита. Глюкокортикоиды способствуют задержке натрия в организме и ускорению выведения калия, развитию гипокалиемии и слабости мышц.

Симптомы. В симптоматике болезни ведущее место занимают ожирение или перераспределение жира, кожные поражения и мышечная

Слабость. В большинстве случаев заболевание проявляется в избыточном отложении жировой ткани в определённых участках тела – в подкожном слое живота, плечевого пояса, кресцово-поясничной области, бёдер. Кожа сухая, истончена и легко ранима, гиперпигментирована на ощупь холодная, в углах губ и других участках наблюдается пиодермия (гнойничковое поражение), в местах выступов костей – пролежни. Волосяной покров редкий с участками алопеции. Тонус мышц ослаблен (миопатия). У больных животных проявляются признаки остеопороза (искривление конечностей, позвоночника, перелом ребер, трубчатых костей и др.). общее состояние депрессивное, животные безучастны к окружающему. При рентгенографии обнаруживают остеопороз ребер, трубчатых костей.

Диагностика. Избирательные места отложения жира. Характерные изменения кожного и волосяного покрова (истончение, сухость, гиперпигментация, похолодание, алопеция и др.). слабость мышц (миопатия). Признаки остеодистрофии с преобладанием симптомов остеопороза, наличие переломов костей.

В крови устанавливают лимфоцитопению, эозинопению, относительную нейтрофилию, повышение щелочной фосфотазы, аланинаминотрансфераы, глюкозы и холестерола. При опухолях коры надпочечников отмечается гипернатриемия (более 340-360 мг/100мл или >148 – 159 ммоль/л) и гипокалиемия (ниже 16мг/100мл или < 4,10 ммоль/л). Содержание кортизола в крови собак выше 13-110 нмоль/л.

Читайте также:  Как называется собака которая водит слепых. Лучшие собаки-поводыри для слепых

При рентгенографии и УЗИ отмечают увеличение печени, снижение плотности кости, обызвествление кожи, мышц, иногда камни в мочевом пузыре, опухоли надпочечников. При дифференциальной диагностике имеют ввиду сахарный диабет, несахарный диабет, гипотиреоз, ожирение.

Лечение. При первичном синдроме Кушинга, вызванном аденомой, раком или гиперплазией коры надпочечников проводят оперативное удаление опухоли коры надпочечников и назначают прежде всего препараты, угнетающие синтез кортизола и АКТГ. Для этой цели прежде всего применяют митатан (хлодитан).

Хлодитан (Митатан) – ингибитор функции коры надпочечников. Подавляет секрецию кортикостероидов, блокирует стероидное действие АКТГ и может вызвать диструктивное изменение нормальной и опухолевой ткани надпочечников. Митатан применяют в отдельности или в сочетании с глюкокортикоидами. Дозировки и схемы лечения митатаном подбирают индивидуально. Традиционной схемой лечения собак считают, следующую.

В течение 7-14 дней под тщательным контролем общего состояния и потребления воды два раза в сутки с кормом даётся гидрокортизон, по 0,1мл/кг и митатан по 25мг/кг. Затем на 3 дня делается перерыв. Если потребление воды по прежнему превышает 50мл/кг, то митатан и гидрокортизон даётся ещё 2 дня. Затем решается вопрос о дальнейшем использовании метатана. Чаще переходят на длительное лечение, т. е. В течение всей жизни животного каждые 7-14 дней ему даётся митатан из расчета 50мг/кг в два приёма. Каждые 6 мес. делают гемограммы, определяют активность щелочной фосфотазы. Если признаки синдрома Кушинга не исчезли, то интервал между приёмами метатана сокращается. Если и этот случай лечения не даёт результатов, то мататан даётся 2 дня подряд. Так продолжается до получения нужного эффекта. При длительном лечении мататаном могут развиться признаки недостаточности коры надпочечников (болезнь Аддисона). Могут быть и смертельные случаи об этом должен знать врач ветеринарной медицины[127]. Имеются рекомендации о применении ципрогептадина, кетоконазола и других средств.

Ципрогептадин гидрохлорид (перитол, Адекин, ципродин и др.) обладает противогистаминным (блокада Н1 – рецепторов), противосеротаниновым (блокада S1 – рецепторов) и антихолинергическим (блокада М – холинорецепторов) действием. Он ингибирует биосинтез саматотропина и АКТГ, усиливает секрецию панкреатической железы. Его применяют при многих аллергических реакциях, синдроме Кушинга, панкреатите.

Выпускают в форме таблеток по 0,4мг (поставляется из Венгрии). Назначают внутрь лошадям, КРС – 0.04-0.06мг/кг; овцам, козам, свиньям – 0.07-0.08мг/кг; собакам – 0.09-0.1мг/кг 3 раза в сутки. Курс лечения 2-4 недели.

Кетоконазол (оранозол, низорал, фунгорал) – противогрибковый препарат. Выпускают в таблетках по 200мг. Поставляет , Словения. Показан при синдроме Кушинга у собак в связи с тем, что заболевание сопровождается поражением кожи возможно грибкового происхождения. Назначают внутрь в дозе собакам 10мг/кг в течение первой недели, 20мг/кг в течение второй недели, 30мг/кг в течение третьей недели дважды в сутки.

Нормализации обмена веществ в кости добиваются в определённой степени путём улучшения всасывания кальция из кишечника, фиксации его костной матрицей, восстановления органического компонента костной ткани. Повышение всасывания кальция достигается назначением производных витамина Д3 , в частности оксидевита или препарата альфа – Д3 – Тева, либо жиро — или водорастворимых препаратов витамина Д. Оксидевит собакам можно назначать внутрь в ориентировочной суточной дозе 1-1.5нг/кг, жиро — и водорастворимые препараты витамина Д внутрь в дозе 500МЕ/кг массы тела.

Терапия

Ветврач, чтобы подтвердить синдром Кушинга у собаки, симптомы и лечение, ориентируется на лабораторный метод. Диагностика включает развёрнутые анализы крови, мочи. Проводят также специфические тесты, рентген, УЗИ для подтверждения диагноза.

Система лечения предлагает два способа: хирургический и медикаментозный. Либо удаляют один или сразу оба надпочечника (в зависимости от места опухоли), переводят животное на гормонотерапию. Либо назначают лекарства – средства для контроля уровня кортизола. Эти препараты довольно дорогие. Зачастую гиперадренокортицизм до конца не излечивается.

Как проявляется заболевание

У собаки, страдающей синдромом Кушинга, наблюдаются такие симптомы:

• увеличенный в размерах и отвисающий живот;
• потребление большого количества жидкости (более 100 мл на килограмм веса);
• шерсть истончается и местами выпадает (обычно лысеет область живота и спины, но в некоторых случаях наблюдаются обширные алопеции по всему туловищу);
• кожа истончается, становится менее эластичной, из-за чего на животе становятся заметны вены;
• нарушается гормональный фон, что приводит к нарушению полового цикла у сук и к атрофии семенников у кобелей.

Главным признаком болезни является увеличенный в размерах и отвисающий живот
Собака, страдающая этим заболеванием, становится сонливой, меньше двигается. Также может наблюдаться нарушение координации.

Симптомы синдрома Кушинга у собак

Симптоматика протекает обычно ярко выражено, поэтому для внимательного хозяина не составит труда заметить их проявление:

• сильная жажда и увеличение потребления воды;
• неестественно повышенный аппетит;
• частое и непроизвольное мочеиспускание;
• ослабление мышц живота, и как следствие, его провисание;
• выпадение шерсти, проявляющееся в основном на теле и без зуда;
• истончение, гипотоничность, пигментация кожи;
• шумное, учащенное дыхание;
• изменение в поведении — вялость и слабость;
• нарушение координации движений.

Важно! Схожие симптомы могут проявляться и при других заболеваниях, поэтому перед началом лечения следует провести диагностику в клинике. Поставить правильный диагноз может только специалист.